Mécanisme dévoilé Pourquoi le froid nous permet de vivre plus longtemps

Des chercheurs de l'université de Cologne ont identifié une voie métabolique essentielle à l'origine de l'effet de longévité induit par le froid. La dihydrobioptérine (BH2), un produit métabolique, et le système musculaire jouent ici un rôle central. Cette découverte pourrait contribuer à l'avenir à la prévention de certaines maladies liées à l'âge.

Les températures modérément basses comptent parmi les mesures les plus efficaces pour prolonger la durée de vie et retarder le processus de vieillissement, tant chez les animaux que chez les humains. On ne sait toutefois pas encore comment les températures froides déclenchent ces effets au niveau moléculaire. Dans leur étude, l’équipe de recherche dirigée par le professeur David Vilchez, au sein du Pôle d’excellence de Cologne pour la recherche sur le vieillissement et les maladies liées à l’âge (CECAD) et du Centre de médecine moléculaire de Cologne (CMMC) de l’université de Cologne et du centre hospitalier universitaire de Cologne, a désormais réussi à décrypter un système de signalisation contrôlé par des produits métaboliques dans tous les tissus. 

Ce système de signalisation a mis en évidence, chez l'organisme modèle Caenorhabditis elegans, un lien entre le froid, une durée de vie prolongée et la protéostase – c'est-à-dire le maintien de l'équilibre protéique. La musculature fait office de « centrale de production » qui fabrique le métabolite dihydrobioptérine (BH2) . La BH2 est ensuite transportée vers d’autres tissus, où elle déclenche la formation de l’acide aminé tyrosine. Celle-ci soutient le mécanisme cellulaire qui garantit le bon fonctionnement des protéines et le maintien d’un équilibre sain au sein des cellules. L'étude intitulée « Cold activates a BH2 metabolic network promoting longevity and proteostasis » a été publiée dans la revue scientifique Nature.

Le système musculaire protège l'organisme tout entier

Pour leur expérience, les chercheurs ont utilisé le vers C. elegans et ont validé leurs résultats sur des modèles cellulaires humains de la maladie de Huntington et de la sclérose latérale amyotrophique (SLA). Il s’agit dans les deux cas de maladies neurodégénératives dont l’une des principales caractéristiques est l’accumulation de protéines mal repliées ou endommagées. « Nous sommes ravis de pouvoir démontrer qu’une exposition à un froid modéré déclenche la production d’un métabolite spécifique, le BH2, qui est synthétisé dans les muscles, stocké, puis libéré par le tissu musculaire. Le BH2 se diffuse ensuite dans d’autres parties du corps, où il contribue à maintenir l’équilibre protéique et, par là même, à préserver la santé des tissus au cours du vieillissement », explique David Vilchez, responsable du groupe de recherche. « Ces résultats suggèrent que l’intervention ciblée sur un seul tissu, tel que le tissu musculaire, pourrait offrir une protection à l’ensemble de l’organisme. Cela nous ouvre de nouvelles voies pour des approches thérapeutiques. »

Une pilule qui simule une sensation de fraîcheur ?

S'appuyant sur des études antérieures consacrées au froid, les chercheurs avaient notamment pour objectif d'examiner si l'effet positif du froid pouvait également être obtenu par la supplémentation des métabolites identifiés dans l'étude. L'effet protecteur a ainsi été mis en évidence chez C. elegans et dans des cultures cellulaires tant lors de l'administration de BH2 que de tyrosine. Cela permet de conclure que ces métabolites reproduisent l'effet bénéfique du froid sans modification de la température.

Nous avons été vraiment surpris de constater que la supplémentation avait considérablement allongé la durée de vie, même à des températures normales ou élevées.

Dr Hyun Ju Lee

« D’autres expériences menées sur des cellules humaines nous encouragent à rechercher des traitements qui reproduisent les effets bénéfiques du froid sans avoir à modifier la température corporelle », ajoute le Dr Hyun Ju Lee, qui a mené les expériences sur le ver rond.